背景

隨機(jī)試驗(yàn)表明，持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP呼吸機(jī)) 未能降低阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)。

CPAP呼吸機(jī)可增加血管生成素-2，這是一種與心血管風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)的肺擴(kuò)張反應(yīng)性內(nèi)皮促炎標(biāo)志物。

我們研究了CPAP呼吸機(jī)是否對(duì)阻塞性睡眠呼吸暫停和心血管疾病患者具有意想不到的促炎作用。

方法

在冠狀動(dòng)脈疾病和阻塞性睡眠呼吸暫停研究中，將患有阻塞性睡眠呼吸暫停

（呼吸暫停低通氣指數(shù) [AHI] ≥15 次/小時(shí)，無(wú)過(guò)度嗜睡）的患者隨機(jī)分配到CPAP呼吸機(jī)組或常規(guī)治療組，

然后進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建。

比較了各組從基線到 12 個(gè)月隨訪期間內(nèi)皮細(xì)胞（血管生成素-2、Tie-2、E-選擇素、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 [VEGF-A]）

和肺上皮細(xì)胞（可溶性晚期糖基化終產(chǎn)物受體 [sRAGE]）功能生物標(biāo)志物的血漿水平變化，

并評(píng)估了與心血管發(fā)病率和死亡率的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果

研究對(duì)象為阻塞性睡眠呼吸暫停患者（n = 189；84% 為男性；年齡 66 ± 8 歲，BMI 28 ± 3.5 kg/m 2，AHI 41 ± 23 次/小時(shí)）

和 91 名無(wú)阻塞性睡眠呼吸暫停患者。在CPAP呼吸機(jī)組（n = 91）中，血管生成素 2 在 12 個(gè)月內(nèi)保持升高，

而 VEGF-A 顯著下降。相反，在常規(guī)護(hù)理（n = 98）和無(wú)阻塞性睡眠呼吸暫停組中，血管生成素 2 顯著下降，

而 VEGF-A 保持升高。CPAP呼吸機(jī)和常規(guī)護(hù)理之間血管生成素 2 和 VEGF-A 的變化有顯著差異，

而 Tie-2、sRAGE 和 E-選擇素相似。12 個(gè)月內(nèi)血管生成素 2 水平越高，死亡率越高。

CPAP呼吸機(jī)壓力水平越高，心血管結(jié)果越差。

解讀

與常規(guī)治療相比，較高的CPAP呼吸機(jī)水平會(huì)增加促炎、肺擴(kuò)張反應(yīng)性血管生成素 2，

并降低心臟保護(hù)性血管生成因子 VEGF-A，這可能會(huì)抵消治療阻塞性睡眠呼吸暫停預(yù)期的心血管益處。

資金來(lái)源： 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院/美國(guó)國(guó)家心肺血液研究所；瑞典研究委員會(huì)；瑞典心肺基金會(huì)；瑞思邁基金會(huì)。

關(guān)鍵詞： 心血管風(fēng)險(xiǎn)；持續(xù)氣道正壓通氣；炎癥；睡眠呼吸暫停。

（葉妮摘自 EBioMedicine. 2024 Mar:101:105015.）